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外周炎症细胞在帕金森病中起作用

2019-07-12 17:42:09 医学研究193℃

  外周炎症细胞在帕金森病中起作用 2015年4月3日 中脑的一个小区域被称为黑质,是所有身体运动的控制中心。因此,这部分大脑中多巴胺生成神经元的损失增加,导致帕金森病的主要症状 - 运动缓慢,僵硬和晃动。 近年来,越来越多的科学证据表明,大脑中的炎症变化在帕金森病中起主要作用。到目前为止,很大程度上还不清楚这种炎症是否在大脑内部产生,或者是否也涉及从血液进入大脑的先天免疫系统细胞。 在DKFZ,由Ana Martin-Villalba博士领导的研究小组正在研究中枢神经系统细胞死亡的原因。神经科学家Martin-Villalba怀疑一对特定的分子CD95系统参与了帕金森病的神经元死亡。该对由CD95配体及其相应的受体CD95组成,CD95也称为“死亡受体”。 Martin-Villalba最近表明,在脊髓损伤后,炎症细胞利用这些分子迁移到损伤部位,在那里它们会对组织造成损害。 Martin-Villalba随后想研究外周炎症细胞是否也在慢性神经退行性疾病如帕金森病中发挥作用。 为了研究小鼠神经变性过程,科学家利用MPTP物质模型系统,导致人脑中多巴胺产生神经元的选择性死亡。在小鼠中,MPTP通常引起帕金森样症状。 然而,在炎症细胞(单核细胞,小胶质细胞)不能产生CD95L的小鼠中,MPTP处理几乎不导致神经变性。这表明携带CD95L的炎性细胞参与神经元的破坏。然而,目前尚不清楚真正的罪魁祸首是大脑中的特定巨噬细胞,即小胶质细胞,或者是血液中潜入大脑的单核细胞。 为了做出这种区分,研究人员使用了一种阻止CD95L而不能通过血脑屏障的化学物质。因此,该物质仅到达在血流中循环的炎性细胞,而不是仅存在于脑中的小胶质细胞。接受该物质的小鼠也受到保护免受MPTP诱导的神经变性。 相关故事库教授讨论了计算机界面辅助,恢复沟通的前景新开发的干细胞技术显示出治疗PD患者的希望研究人员利用“自杀基因”设计干细胞以诱导除β细胞以外的所有细胞死亡“因此,我们已经证实首次,先天免疫系统的外周炎症细胞也在神经变性中发挥作用,“该作者的第一作者梁高和大卫布伦纳说。 “CD95L在该过程中起关键作用,其增强了这些细胞的移动性。” 项目负责人Martin-Villalba推测大脑中出现了一种自我强化的恶性循环:一些死于各种原因的神经元的分解吸引了炎症细胞,进而通过炎症促进信号分子进一步加速了更多神经元的死亡。 。 目前,研究人员只能间接得出结论,人工动物模型中获得的结果也与人类帕金森病有关。 Martin-Villalba团队与乌尔姆的同事合作,最近发现帕金森病患者血液样本中炎症单核细胞数量增加。单核细胞数与疾病症状的严重程度相关。然而,研究人员还不知道这些炎症细胞是否也会迁移到患者的大脑中并导致那里的神经元死亡,就像他们在患有帕金森病的小鼠中一样。 “如果是这种情况,那么抑制CD95L的药物可能会在早期给药时缓解帕金森症状 - 与我们在实验小鼠中观察到的相似,”马丁 - 维拉尔巴说。在临床II期试验中已经研究了所需的物质。 Martin-Villalba还怀疑外周免疫系统的活化细胞不仅会导致帕金森病的神经变性,还会导致其他神经退行性疾病如阿尔茨海默病。 资料来源:德国癌症研究中心(Deutsches Krebsforschungszentrum,DKFZ)

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